AZD9291治疗肺癌效果如何呢？

2023-04-30

肺癌脑转移的患者在参加AZD9291治疗后，负相关无进展生存期可达到8.5个月，比标准化疗（4.2个月）多出了4.3个月；客观缓解率做到71%（规范化疗为31%）。参照AURA3临床实验的信息，服用AZD9291的患者无疾病进展生存期均值为10.1个月，而采用含铂双药化疗的患者，无疾病进展生存期均值为4.4个月。

常常会有肝癌患者或亲属要问，患者现在已经是末期，服用AZD9291还能够活多长时间呢？这其实是一个不可以得出标准答案问题，由于患者自身个别差异非常大，并且自已的身体状况也不一样，AZD9291效果是肯定的，可是对于每一个患者其效果也会有一定的差别。

AZD9291适用以往经细胞生长因子蛋白激酶酪氨酸激酶缓聚剂医治时或治疗后发生病症进展，而且经检测确定存有EGFRT790M基因突变阳性的局部晚期或肿瘤转移非小细胞性肝癌成年人患者的治疗方法。AZD9291应当由在抗肿瘤治疗层面富有经验的医生处方应用。

使用AZD9291医治局部晚期或转移NSCLC前，首先要确立EGFRT790M突变的情况。应使用通过充足验证的检测方式，明确存有EGFRT790M基因突变即可应用AZD9291医治。

在3期临床研究AURA3中，接纳AZD9291的治疗患者的正相关无进展生存期可达到10.1个月，比标准铂类化疗（4.4个月）多出了5.7个月；肺癌脑转移的患者在参加AZD9291治疗后，负相关无进展生存期可达到8.5个月，比标准化疗（4.2个月）多出了4.3个月；客观缓解率做到71%（规范化疗为31%）。参照AURA3临床实验的信息，服用AZD9291的患者无疾病进展生存期均值为10.1个月，而采用含铂双药化疗的患者，无疾病进展生存期均值为4.4个月。

服用AZD9291的平均耐药性期约为11个月，现在还没有循证医学证据提醒在AZD9291耐药性以后怎么治疗，规范治疗方式为化疗，靶向药物治疗方案依然在探寻中。现阶段有一些大体的研究表明，一线TKI抗药性后服用AZD9291，再度耐药性后，一些患者有可能会再次用回一代靶向药。

现阶段AZD9291已经在包括中国、国外、欧盟国家、日本等多个国家准许用以EGFR T790M基因突变阳性的局部晚期或肿瘤转移非小细胞性肝癌(NSCLC)患者的第一个治疗药物。但是这都是专利药，在我国，一盒价格是5万元左右，价格对比价格昂贵。但是孟加拉国早已生产制造出AZD9291仿药，功效与专利药一样，但是价格不上国内十分之一。

AZD9291疗效如何？

Osimertinib治疗肺癌疗效如何呢？

肺癌不仅仅是在中国的死亡率高，也是全球的发病率和死亡率相对来说最高的一种疾病。在中国的非小细胞肺癌患者中，约有30%-40%发生EGFR突变，Osimertinib奥希替尼是第三代口服、不可逆的选择性EGFR突变抑制剂。2015年11月13日，口服新药Osimertinib奥希替尼获FDA加速批准，用于治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者。

AZD9291医保报销吗？

阿斯利康的新药AZD9291（塔格瑞斯），是一种口服的小分子第三代表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)，能同时对付非小细胞肺癌的EGFR基因突变（包括18，19，21突变）和EGFR-TKI获得性耐药（T790M）。2015年11月13日，口服新药AZD9291获FDA加速批准，用于治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者。2017年3月，阿斯利康（AstraZeneca）的AZD9291（奥斯替尼）在中国首次获批，作为二线疗法在中国上市，使具有T790M突变的晚期非小细胞肺癌耐药患者靶向治疗方案得到进一步延续。

AZD9291上市了没？

AZD9291（奥斯替尼）是针对T790M基因突变的第三代TKI类靶向药物，主要用于治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）。T790M基因突变最常见于正在服用易瑞沙或特罗凯的病人，病人如果在服用易瑞沙或特罗凯其间发现T790M基因突变，原来的标靶药便会无效，肿瘤便会不受控制，AZD9291（奥斯替尼）便可以解决这个问题，为病人提供新的治疗方案。同时，亦有病人在没有受过任何治疗的情况下，便发现有T790M基因突变，AZD9291（奥斯替尼）也可以是其中一个治疗方案。

Alecensa治疗肺癌疗效如何？

晚期肺癌，除了化疗、放疗之外，部分有敏感基因突变（EGFR、ALK、ROS1等）的患者可以尝试靶向治疗，这种药物可以很好地控制肺癌转移，如今我们都在千呼万唤始出来的药，现在真研制出来了，它就是Alecensa。

拉罗替尼治疗肺癌的效果好吗？

拉罗替尼（Larotrectinib）是一种口服，原肌球蛋白受体激酶(Trk)抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。给药后，larotrectinib与Trk结合，从而阻止神经营养因子-Trk相互作用和Trk活化，这导致细胞凋亡的诱导和过度表达Trk的肿瘤中细胞生长的抑制。由神经营养蛋白激活的受体酪氨酸激酶Trk 在多种癌细胞类型中发生突变，并在肿瘤细胞生长和存活中起重要作用。