伊布替尼能够和外围血夜及肿瘤组织里的 BTK 融合，恶性肿瘤斑点都是有一定程度的降低。
伊布替尼主要是通过 CYP3A 新陈代谢，因此在与CYP3A 抑制剂或诱导剂与此同时服用时，其暴露量可能受影响。艾洛松是 CYP3A 强抑制剂，可以使伊布替尼最大的半衰期( Cmax)和 AUC 各自提升 29、24 倍;轻中度 CYP3A 抑制剂可以使伊布替尼的 Cmax 和AUC 各自提升 6、9 倍。
利福平是强 CYP3A 诱导剂，可以使伊布替尼的暴露量减少为原先的 1/10;轻中度 CYP3A 诱导剂也可以使伊布替尼的暴露量减少为原先的 1/3。 这类暴露量的变化并不是期望的结论。因而，应避免伊布替尼与轻中度或强 CYP3A 抑制剂及诱导剂与此同时服用，这类强抑制剂也包括伊曲康唑、伏立康唑、泊沙康唑、阿奇霉素和泰利菌素，强诱导剂也包括卡马西平片、利福平和苯妥英等。
Ponader 等一项实验中，给 4 对淋巴肿瘤实体模型犬每日内服伊布替尼胶襄 2.5~20 mg/kg，共 7 d，随后镜检查被标注的淋巴细胞，却发现伊布替尼能够和外围血夜及肿瘤组织里的 BTK 融合，恶性肿瘤斑点都是有一定程度的降低。
1期临床实验结果显示，针对非常容易发作且不易治好的 NHL 病人，伊布替尼能与 BTK 产生不可逆融合，在吃药后 4 h 内不可逆融合率大达 95%之上，该融合对周边红细胞无明显干扰。一项对 48位 CLL 病人每日 po伊布替尼 420 mg，治疗时机为15.6 个月的测试数据显示整体应答率为 58.3%，回复响应时间从 5.6~24.2 个月。在2期药物临床试验中， 111 名 MCL 病人每日 po 伊布替尼560 mg，治疗时机为 8.3 个月，数据显示整体应答率达到 68%，彻底应答率做到 21%，并无 47%的病人为一部分回复，回复响应时间的一数值 17.5 个月。
