有一种少见的干细胞样肿瘤细胞，在乳腺癌转移中饰演关键人物角色。美国加州大学圣迭戈校区的专家发觉了这类细胞的缺点，并证实一种早已获准的药品能合理减轻乳腺癌转移。此项科学研究結果12月11日发布在《Journal of Clinical Investigation》。科学研究工作人员发觉，病人肿瘤内一种少见干细胞样细胞承担调整细胞自身升级和分裂工作能力的“细胞表层蛋白激酶整合素αvβ3”和“转录因子Slug”的一同表达，可推动肿瘤迁移。大概20%继发性乳癌病人和单独乳头瘤病毒病人肿瘤样版上都存有这类状况。
“乳腺癌转移以前，干细胞样细胞就早已逐渐煽动癌细胞蔓延了，”通讯作者、美国加州大学圣迭戈校区医科院终身教授Jay S. Desgrosellier博士说。“尽管历经医治，但这种出水孔细胞仍在再次生长发育，造成肿瘤扩大。假如想使乳癌的致死率降低，大家务必阻拦这种推动迁移的细胞。”Desgrosellier博士精英团队先前曾发觉一个较为尤其的状况：为了更好地达到宝宝的必须 ，早期妊娠妈妈的甲状腺干细胞会被激话。αvβ3表达是这一全过程的运行电源开关。怀孕中后期，干细胞返回休眠模式，此外，科学研究工作人员检验到αvβ3的表达也被降解。因此科学研究工作人员猜疑，αvβ3对乳癌的迁移，换句话说对干细胞样肿瘤细胞是不是也是有一些危害呢？
依据来源于“女性科学饮食与生活临床研究”中的肿瘤样版，科学研究工作人员发觉，干细胞样肿瘤细胞的“p53上涨细胞凋亡管控因素（p53 upregulated modulator of apoptosis，PUMA）”水准很低。αvβ3/Src/Slug转录因子刚好能够 抑止PUMA表达。根据基因遗传方式在肿瘤小白鼠实体模型身体毁坏这条通道，或选用FDA准许药品Src蛋白激酶缓聚剂“
达沙替尼（dasatinib）”都能够上升PUMA表达水准，最后肿瘤过程和迁移水准减少了5倍。PUMA表达水准上升只危害将要蔓延的干细胞样细胞，不影原点肿瘤生长发育。达沙替尼的最开始总体目标是对于早已产生迁移的病人，可是結果证实这类药品对迁移后的肿瘤生长发育沒有抑制效果。本文主旨了干细胞样肿瘤干细胞推动肿瘤迁移的数据信号方式，进而再次诠释了达沙替尼的医治总体目标。文章内容证实，达沙替尼应做为αvβ3数据信号缓聚剂可防止肿瘤蔓延，并非立即用以医治事先早已存有的肿瘤转移肿瘤或原点肿瘤。
