雷利度胺是抗骨髓瘤的霸王，作为美国新基公司研发的治疗骨髓瘤增生异常综合征的药物，已经成为国内临床治疗急缺用药，是目前治疗多发性骨髓瘤效果最好的药物，能显著延长患者的生存期从6-9个月到2年还多。2005年12月，美国FDA批准新基公司研制的雷利度胺胶囊上市。2006年6月，FDA批准雷利度胺联合地塞米松用于治疗多发性骨髓瘤。FDA及欧盟EMA也先后在2014年前后批准将雷利度胺用于多发性骨髓瘤的一线治疗。
研究表明，雷利度胺可以通过多种途径发挥抗肿瘤活性，它能通过抑制血管内皮生长因子（VEGF）从而抑制肿瘤细胞的血管生成，也能直接抑制肿瘤细胞的增生，诱发异常细胞的分解。1、免疫系统调节作用：1.1 雷利度胺能够抑制前炎症因子肿瘤坏死因子TNF-α，IL-1、IL-6、IL-12 的产生，并上调人类外周血单核细胞(PBMCs)中抗炎症因子IL-10的水平；1.2 通过B7-CD28通路对T淋巴细胞产生共刺激效应，导致干扰素-γ和IL-2 的分泌，从而刺激克隆样T细胞的增殖和自然杀伤性细胞(NK)的活化。1.3 通过改变NK细胞的数目和功能，进而增强NK细胞介导的抗体依赖细胞介导的细胞毒作用(ADCC)。2、非免疫系统调节作用：雷利度胺通过抑制血管生成因子(VEGF)的表达、抑制IL-6(骨髓瘤细胞增殖生长因子)的产生，从而抑制血管的生成；另外，通过半胱天冬酶8介导的细胞凋亡激活了细胞的凋亡；同时，在线粒体水平上调节细胞色素C的释放，从而改变影响细胞凋亡的分子的活性。3、直接杀肿瘤作用： 在缺少免疫效应细胞的情况下，雷利度胺能抑制MDS和MM的增殖，临床前数据表明其可以诱导某些骨髓瘤细胞株的G1期生长停滞。雷利度胺也能通过改变骨髓瘤微环境对肿瘤产生直接的作用。包括干扰破骨细胞、MM细胞和骨髓源基质细胞(BM-SC)之间的协调作用，在不同的水平上降低破骨作用的发生，从而达到治疗MM的作用。
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